Les allergies empêchent-elles le COVID sévère ? L’asthme allergique protège en fait les gens d’un cas grave de COVID-19 : étude

CHAPEL HILL, Caroline du Nord (StudyFinds.org) – Le pollen et les allergènes saisonniers pourraient-ils réellement protéger certaines personnes du COVID-19 ? Des chercheurs de Caroline du Nord ont découvert que les personnes souffrant d’asthme allergique sont moins susceptibles d’avoir une infection grave.

Pour les personnes souffrant d’asthme allergique, les mêmes déclencheurs qui font éternuer de nombreuses personnes lorsque leurs allergies frappent provoquent chez d’autres une crise d’asthme. L’étude a découvert le rôle protecteur que joue l’interleukine-12 (IL-13) dans le corps de ces individus.

“Nous savions qu’il devait y avoir une raison biomécanique pour laquelle les personnes souffrant d’asthme allergique semblaient plus protégées contre les maladies graves”, explique Camille Ehre, PhD, professeur adjoint de pédiatrie à l’UNC School of Medicine dans un communiqué universitaire. « Notre équipe de recherche a découvert un certain nombre de modifications cellulaires importantes, notamment dues à l’IL-13, ce qui nous amène à conclure que l’IL-13 joue un rôle unique dans la défense contre l’infection par le SRAS-CoV-2 chez certaines populations de patients.

Empêcher le COVID de se propager dans les poumons ?

Normalement, les chercheurs ne peuvent pas utiliser de cytokines telles que l’IL-13 dans les traitements cliniques car elles déclenchent une inflammation. Cependant, les chercheurs de l’étude ont toujours trouvé important d’étudier leur mécanisme d’action et comment ils protègent les cellules des envahisseurs étrangers. Cela a le potentiel de révéler de nouvelles cibles thérapeutiques au-delà de l’utilisation des cytokines.

L’équipe de recherche a utilisé l’analyse génétique de cultures de cellules des voies respiratoires humaines infectées par le SRAS-CoV-2 (le virus responsable du COVID-19) pour étudier l’expression génique de la protéine humaine ACE2 sur des types de cellules spécifiques et la quantité de virus trouvée dans la population cellulaire.

Les scientifiques ont utilisé la microscopie électronique pour examiner la quantité de virus provenant des cellules ciliées infectées, qui déplacent le mucus le long de la surface des voies respiratoires. Ils ont également trouvé des changements massifs à l’intérieur des cellules humaines suite à une infection virale. Les changements se sont accumulés dans les cellules ciliées infectées, provoquant la perte progressive de la surface des voies respiratoires.

«Cette excrétion est ce qui fournit un grand réservoir viral pour la propagation et la transmission du SRAS-CoV-2», explique le Dr Ehre. “Cela semble également augmenter le potentiel de déplacement des cellules infectées vers des tissus pulmonaires plus profonds.”

Une protéine clé peut bloquer le virus

D’autres expériences sur des cellules des voies respiratoires infectées ont révélé une forte réduction de la protéine de mucus MUC5AC. L’équipe suggère que l’épuisement pourrait provenir d’un excès de sécrétion de protéines alors que les cellules tentaient de piéger les virus envahisseurs. Cependant, dans une infection virale endémique, les efforts cellulaires ont été vains car la présence du virus a continué de croître.

L’importance de MUC5AC a suscité l’intérêt de chercheurs qui savaient, grâce à des études antérieures, que les patients souffrant d’asthme allergique surproduisaient MUC5AC et étaient moins sensibles au COVID sévère. De plus, ils savaient également que lorsque les patients asthmatiques sont exposés à un allergène, la cytokine IL-13 augmente la sécrétion de MUC5AC dans les poumons.

Imitant les voies respiratoires des personnes souffrant d’asthme, ils ont infecté des cellules des voies respiratoires humaines, puis les ont traitées avec de l’IL-13. Leurs découvertes ont montré une diminution significative de la quantité de virus dans les poumons, du taux d’excrétion de cellules infectées et du nombre de cellules infectées. La réduction est restée même lorsque le mucus a été retiré des cultures cellulaires, indiquant que l’IL-13 a plusieurs méthodes pour se défendre contre le SRAS-CoV-2.

L’analyse de séquençage de l’ARN a montré les gènes régulés à la hausse de l’IL-13 impliqués dans les processus antiviraux et la défense immunitaire des voies respiratoires. L’IL-13 diminue également l’expression de l’ACE2, qui sert de récepteur viral.

“Nous pensons que cette recherche montre en outre à quel point il est important de traiter l’infection par le SRAS-CoV-2 le plus tôt possible”, conclut le Dr Ehre. “Et cela montre à quel point les mécanismes spécifiques impliquant l’ACE2 et l’IL-13 sont importants, alors que nous faisons de notre mieux pour protéger les patients contre le développement d’infections graves.”

L’étude est publiée dans le Actes de l’Académie nationale des sciences.

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