Œdème cérébral atypique de haute altitude | OEM

introduction

Les maladies liées à l’altitude sont répandues chez les visiteurs des environnements de haute montagne aux États-Unis et dans le monde entier. Vingt-cinq pour cent des personnes montant du niveau de la mer à des altitudes modérées de 1920 à 2956 mètres dans le Colorado développent une forme de mal aigu des montagnes.1 L’œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA), qui est un œdème pulmonaire non cardiogénique se présentant généralement avec une toux ou une dyspnée, a une incidence de 0,01 à 0,1 % dans le Colorado au-dessus de 2 700 mètres.2 L’incidence peut atteindre 15% dans l’Himalaya à des altitudes de 3300 mètres ou plus.3 L’incidence de l’œdème cérébral de haute altitude (OCHA), défini comme les symptômes du mal aigu des montagnes avec une ataxie concomitante ou un état mental altéré, est significativement plus faible. L’OCHA a été signalé chez des personnes non acclimatées à des altitudes supérieures à 2000 m, mais cela est extrêmement rare. En raison des différences de définition et de diagnostic clinique, des recherches épidémiologiques limitées et de la variabilité importante des taux d’ascension, l’incidence exacte de l’OCHA reste incertaine. Hackett et Rennie ont signalé l’HACE chez 1,0 % de tous les randonneurs entre 4243 et 5500 m au Népal, tandis que Wu et al ont trouvé une incidence de 0,26 % en Chine.4,5 Bärtsch a noté une incidence de 0,5% chez 5355 visiteurs à 4555 m au Tibet, sur la base des données qui lui ont été rapportées par Tianyi Wu.6 Une série de cas de treize ans n’a documenté que treize cas au total d’HACE chez les visiteurs du Colorado qui ne peuvent atteindre qu’une altitude maximale de 4401 m.7 Le participant à l’étude a donné son consentement pour participer et publier le rapport. L’approbation a également été obtenue du comité d’examen institutionnel du CommonSpirit Health Research Institute, Englewood, CO, pour publier les détails du cas.

Rapport de cas

Le patient dans ce cas était un homme de 27 ans, originaire de l’État de New York, qui avait traversé le pays en voiture pour faire du snowboard dans le Colorado. Son ascension semble être rapide puisqu’il fait le trajet en 2 jours où il arrive à 2773m d’altitude. En l’état, à cette altitude et en snowboard à une altitude maximale de 3962 m. Il était dans son état normal de bonne santé pendant le trajet et pendant les premiers jours après son arrivée à haute altitude. Il faisait de la planche à neige dans une station locale dont le sommet culminait à 3782 m lorsqu’il a soudainement eu un flou visuel transitoire qui a compromis sa capacité à faire de la planche à neige pendant des minutes à la fois. Ces symptômes réapparaissaient tout au long de la journée (avec et sans activité) et s’accompagnaient d’un léger mal de tête et d’une sensation de nausée. Il était anorexigène mais ne vomissait pas. Cette nuit-là, il était asymptomatique. Le lendemain, alors qu’il faisait du snowboard, les symptômes visuels ont réapparu pendant une minute et ont été suivis d’un mal de tête important. Il s’est présenté à une clinique médicale située à 2829 mètres se plaignant d’un mal de tête « migraine ». L’ensemble initial de signes vitaux a révélé une tension artérielle de 160/97, une fréquence cardiaque de 96, une fréquence respiratoire de 17, une température de 98,4 et un oxymètre de pouls affichant 92 % à l’air ambiant. Le patient a noté que son père avait des antécédents de migraines et signalait généralement une vision floue suivie de maux de tête et de nausées. Ses antécédents familiaux n’étaient significatifs que pour les migraines; ses antécédents médicaux personnels étaient négatifs. Il a été traité avec de l’ibuprofène et de l’ondansétron par voie orale et s’est amélioré. Le médecin qui le soignait a suggéré de le transférer à l’hôpital local pour une imagerie avancée, mais le patient a refusé et a obtenu son congé. Le lendemain, le patient a eu un autre épisode avec des symptômes visuels plus importants qui ont duré une heure puis se sont résolus lors de la montée d’un téléski entre 2830 et 3782 mètres. Ses symptômes visuels se sont progressivement résolus, mais il s’est retrouvé avec un mal de tête occipital persistant sévère, des nausées et un épisode de vomissements. Il a appelé la clinique médicale et a été dirigé vers le service d’urgence local (SU). Il s’est présenté à l’urgence à une altitude de 2773 m avec comme principale plainte des maux de tête et des troubles visuels. Il a été noté qu’il avait un examen physique normal, y compris des signes vitaux normaux, à l’exception d’une pression artérielle légèrement élevée de 153/99, d’un examen neurologique normal, d’une vision normale et d’un examen du fond d’œil normal sans signes d’œdème papillaire ou d’hémorragie rétinienne. Le travail de laboratoire a également été obtenu et était sans particularité. Il ne présentait aucun signe d’hyponatrémie ou d’hypoglycémie. La numération globulaire complète, le panel métabolique de base et le test de la fonction hépatique étaient tous dans des limites normales. Compte tenu des troubles visuels récurrents et des maux de tête, une image par résonance magnétique (IRM) du cerveau a été obtenue (Figure 1). L’IRM a montré des signes compatibles avec un œdème cérébral de haute altitude. Il a reçu 10 mg de dexaméthasone par voie intraveineuse et a été transféré dans un hôpital de Denver à 1682 m d’altitude. Il était asymptomatique à l’exception d’un léger mal de tête après son arrivée à Denver. Il a été vu par un neurologue et observé à l’hôpital pendant la nuit. Le lendemain, il était asymptomatique et a été libéré après avoir été conseillé sur les procédures d’acclimatation appropriées.

Figure 1 Image par résonance magnétique du cerveau avec diffusion restreinte dans le splénium du corps calleux (flèche) en coupe axiale pondérée T2 avec et sans rehaussement.

Discussion

L’OCHA est une forme grave et potentiellement mortelle de mal aigu des montagnes. Elle se caractérise généralement par de la fatigue, des maux de tête, une altération de l’état mental et de l’ataxie. Non reconnus et non traités, ces patients peuvent entrer dans le coma et mourir en moins de 24 heures.6 Ce cas représente une présentation atypique car le patient a présenté des maux de tête intermittents et des changements visuels transitoires sans les maux de tête persistants, l’ataxie ou l’altération de l’état mental qui sont les manifestations normales de cette forme d’œdème cérébral.6,8,9 Ce n’était pas la présentation typique de l’OCHA car la symptomatologie était différente ainsi que l’augmentation et la diminution des symptômes plutôt que leur persistance. Habituellement, l’OCHA est progressif et les symptômes ont tendance à s’aggraver. Le patient s’est présenté avec une plainte principale de migraine intermittente sans aucun signe neurologique.

On pense que le mécanisme de la lésion est l’hypoxie induite par des changements neurohormonaux et hémodynamiques entraînant une augmentation de la pression capillaire et des fuites.8 L’OCHA semble être un processus physiopathologique causé par un œdème cytotoxique et vasogénique qui peut entraîner une perturbation microvasculaire et des microhémorragies. Le splénium du corps calleux est particulièrement sensible aux changements de diffusion restreints réversibles observés sur l’imagerie FLAIR et T2 MR.dix Ces changements dans le corps calleux sont démontrés chez notre patient dans la figure 1. Le traitement de l’OCHA implique de l’oxygène supplémentaire, de la dexaméthasone et la descente. Au lieu de la descente, une chambre hyperbare portable peut être utilisée.9

Comme mentionné précédemment, le patient présentait un mal de tête. Un large différentiel a été considéré, y compris une migraine. Le diagnostic d’une migraine par rapport à l’OCHA peut être difficile car un mal de tête peut être un symptôme de l’OCHA et l’altitude peut également déclencher une migraine.11 Chez notre patient, les résultats de l’IRM ont confirmé notre diagnostic d’OCHA, car un changement du corps calleux ne serait pas observé dans une migraine.

Conclusion

Ce cas souligne à quel point il est important que les cliniciens exerçant en milieu montagneux, où les visiteurs arrivent fréquemment de basses altitudes sans acclimatation, aient une compréhension de l’OCHA, de son diagnostic et de son traitement, ainsi que de la morbidité et de la mortalité en l’absence de traitement ; en outre, ces cliniciens doivent accepter la possibilité de présentations atypiques qui peuvent imiter des affections plus bénignes telles que les « migraines ». L’OCHA devrait figurer dans le diagnostic différentiel pour tout patient récemment arrivé à haute altitude avec de nouveaux symptômes neurologiques inexpliqués. Un diagnostic et un traitement précoces peuvent sauver des vies.

Divulgation

Les auteurs ne signalent aucun conflit d’intérêts dans ce travail.

Les références

1. Honigman B, Theis MK, Kozoil-McLain J, et al. Mal aigu des montagnes dans une population touristique générale à moyenne altitude. Ann Stagiaire en médecine. 1993;118(8):587–592. doi:10.7326/0003-4819-118-8-199304150-00003

2. Sophocle AM. Œdème pulmonaire de haute altitude à Vail, Colorado, 1975–1982. Ouest J Med. 1986;144(5):569–573.

3. Singh I, Roy SB. Œdème pulmonaire de haute altitude : études cliniques, hémodynamiques et pathologiques. Dans : Commande UA, Ra D, éditeurs. Biomédecine des problèmes de haute altitude terrestre. Washington DC : Commandement de la recherche et du développement de l’armée américaine ; 1969 : 108-120.

4. Hackett PH, Rennie D, Levine HD. Incidence, importance et prophylaxie du mal aigu des montagnes. Lancette. 1976; 2 (7996): 1149–1155. doi: 10.1016 / S0140-6736 (76) 91677-9

5. Wu T, Ding S, Liu J, et al. L’ataxie : un indicateur précoce de l’oedème cérébral de haute altitude. High Alt Med Biol. 2006 ; 7 (4): 275–280. doi : 10.1089 / jambon.2006.7.275

6. Bartsch P, Swenson ER. Maladies aiguës de l’altitude. N anglais J méd. 2013 ; 368 (24): 2294–2302. doi : 10.1056 / NEJMcp1214870

7. Yarnell PR, Heit J, Hackett PH. Œdème cérébral de haute altitude (OCHA): l’expérience Denver / Front Range. Sémin Neurol. 2000;20(2):209–217. doi:10.1055/s-2000-9830

8. Jensen JD, Vincent AL. Œdème cérébral de haute altitude. Dans: Perles statistiques. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021.

9. Luks AM, McIntosh SE, Grissom CK, et al. Lignes directrices consensuelles de la Wilderness Medical Society pour la prévention et le traitement des maladies aiguës de l’altitude : mise à jour 2019. Wilderness Environ Med. 2019;30(4S):S3–S18. doi:10.1016/j.wem.2019.04.006

10. Hackett PH, Yarnell PR, Weiland DA, et al. IRM aiguë et évolutive des oedèmes cérébraux de haute altitude : microhémorragies, oedèmes et physiopathologie. Am J Neuroradiol. 2019 ; 40 (3): 464–469. doi : 10.3174 / ajnr.A5897

11. Hornbein T, Schoene R. Haute altitude : une exploration de l’adaptation humaine. Dans: Effet de l’altitude sur les conditions médicales courantes, Dekker. New York, NY : CRC Press ; 2001 : 839–886.

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